Áttörés az időskori látásvesztés kezelésében

Ír kutatók szerint megelőzhető az időskori makuladegeneráció kialakulása, ha célzottan befolyásolják az egyik immunfehérje mennyiségét. A felfedezés áttörést hozhat az időskori látásvesztés legfőbb okának tartott betegség kezelésében.

Az időskori sárgatest-elfajulás (makuladegeneráció, AMD) a retina éleslátásért felelős területének, a sárgafoltnak (orvosi szakszóval makulának) az idült, elváltozással járó megbetegedése. Zömében erre a betegségre vezethető vissza a 60 év feletti korosztálynál kialakuló maradandó látásvesztés és időskori vakság. A makuladegenerációban szenvedők látása fokozatosan romlik - nem képesek például olvasni, tévét nézni vagy autót vezetni -, és idővel a hétköznapi teendők ellátása is komoly nehézséget jelent számukra.

A betegségnek két formája ismert: a száraz és a nedves makuladegeneráció. A gyakoribb és enyhébb száraz forma legfőbb jellemzője, hogy a retina és a szemgolyó szöveteit tápláló érhártya között sárgás-fehéres színű zsírlerakódások alakulnak ki, és emiatt a retina le is válhat. A zsírlerakódások miatt a beteg gyakran homályosan lát vagy szürke, áttetsző foltokat érzékel. A száraz forma jelenleg nem kezelhető, csak a tünetek súlyosbodása előzhető meg életmódbeli változásokkal, például a dohányzásról való leszokással.

A száraz makuladegeneráció nedvessé alakulhat át: az érhártyából erek nőhetnek be a retina alatti rétegbe, amely egyrészt szintén a retina leválásához vezethet, másrészt a kóros erekből savós folyadék, illetve vér is szivároghat az ideghártyába. A tünetek hasonlóak a száraz forma tüneteihez, ám ilyenkor a látás igen gyorsan romlik, és könnyen kialakulhat vakság is. A nedves makuladegenerációt jelenleg a kóros erek elzárásával, illetve az érképződést gátló szerekkel kezelik.

Az ír Trinity College kutatóinak eredményei azonban egészen új kezelési mód előtt nyithatják meg az utat. A Nature Medicine című szakfolyóiratban közzétett tanulmány szerint ugyanis az interleukin-18 (IL-18) nevű immunfehérje - amely a zsírlerakódások keltette gyulladás hatására termelődik -, megakadályozza, hogy a betegség száraz formájából a nedves forma alakuljon ki. Ha tehát sikerül a szervezet IL-18 szintjét megfelelően szabályozni, megakadályozható a betegség igazán veszélyes formájának kialakulása, ami áttörést jelenthet az időskori vakság megelőzésében.