Gyógyszer készülhet alvás ellen

Mindenki tudja, hogy szükségünk van alvásra. Abban azonban még a kutatók is bizonytalanok, miért. Azt meg végképp nem tudják, hogyan dönti el az agy, mikor aludjék. Egy új tanulmány most megoldani látszik néhány rejtélyt. Egereken végzett kísérletekkel kiderítették, hogy az agysejtek különleges sejteket, ún. asztrocitákat hívnak segítségül, hogy kiváltsák az alvást.

Minél tovább marad ébren egy ember vagy egy állat, annál sürgetőbbé válik az alvási kényszer, más néven alvási nyomás. Korábbi tanulmányokban már kimutatták, hogy az ébrenléti órákban egy adenozin nevű vegyület halmozódik fel az agyban. Ennek mennyisége végül olyan nagy lesz, hogy beindítja az alvás alatt megfigyelhető agyi aktivitás egyedi mintázatait. A kávéban és a teában található koffein éppen az adenozin alváskiváltó hatását gátolja, így hosszabbítja meg mesterségesen az ébrenlét idejét.

Az új tanulmányból egyértelműen kiderül, hogy az asztrocitákból származó adenozin szabályozza az alvási nyomást. Ez az első eset, amikor egy agyban lévő nem neuronális sejtről (az asztrocita egyfajta "segédsejt") kimutatták, hogy befolyásolja a viselkedést - magyarázza a Neuron című szakfolyóiratban most megjelent cikk egyik szerzője, dr. Michael Halassa, a bostoni Tufts Orvostudományi Egyetem kutatója.

Az egérkísérletekben dr. Halassa és munkatársai egy genetikai kapcsolót, a dnSNARE nevű transzgént (a célsejtek genomjába juttatott gén) használtak. Ezzel megakadályozták, hogy az asztrocitákból adenozin vagy más vegyületek szabaduljanak föl. A kutatók ezután rövid időtartamokra megvonták az alváslehetőséget az egerektől, és viselkedési tesztekkel, valamint az agyi aktivitást jelző elektroenkefalográffal (EEG) értékelték a hatást.

Az eredmények szerint a genetikailag blokkolt egerek kisebb mértékű alvási nyomást mutattak, mint a kontrollállatok. Alvásmegvonás után nem volt szükségük annyi kompenzáló alvásra, és az alvás korai szakaszában agyi aktivitásuk az alacsony alvási nyomásnak felelt meg. Amikor memóriatesztekkel vizsgálták őket, úgy teljesítettek, mintha alvásuk zavartalan lett volna.

A kutatók akkor is hasonló eredményt kaptak, amikor vegyületekkel gátolták az adenozin hatását az idegsejtekre. A neuronokat többféle sejtfelszíni receptor is képessé teszi az adenozinra való reagálásra, de csupán az A1 típusú receptorok farmakológiai blokádja volt hatásos. Ebből tehát az következik, hogy az adenozin az A1 receptorokon keresztül váltja ki az alvási nyomást.

Az eredmények fölvetik annak lehetőségét, hogy olyan gyógyszereket fejlesszenek ki, amelyek szükség szerint fokozzák vagy csökkentik az alvási nyomást. A jelenleg létező legjobb altatók leginkább az alvás kiváltásában hatékonyak, de nem tudják az alvást egyenletesen fenntartani az éjszaka folyamán. Ezzel szemben a legelterjedtebben használt serkentő, a koffein többféle adenozinreceptorra hat, és akkor is befolyásolja az alvási mintázatokat, ha reggel fogyasztják. Az olyan gyógyszerek, amelyek közvetlenül az asztrocitákat vagy a neuronok A1 receptorait célozzák meg, hatékonyabbak lehetnek az alváskényszer finomhangolásában.