Kiderült, hogyan okozhat rákot a stressz

A kutatók mostanáig úgy gondolták, hogy a rák kialakulásához egynél több daganatkeltő mutációnak kell jelen lennie ugyanabban a sejtben. A Yale Egyetem új, Nature-ben megjelent tanulmánya szerint azonban akkor is megindulhat a daganatképződés, ha kétféle rákkeltő mutáció két külön sejtben jelenik meg. A köztük kialakuló kapcsolatot a minket érő stresszhatások indíthatják be.

Lehet-e szerepe a stressznek a rák keletkezésében? Mennyiben befolyásolja a stressz a már kialakult betegség lefolyását, terjedését? Erre a kérdésre ma még nem lehet pontos választ adni (lásd keretes írásunkban), ám az bizonyos, hogy a tartós stressz hatással van az immunrendszerre, és az immunrendszer az, amelynek el kell pusztítania a szervezetben folyamatosan keletkező tumorsejteket. Az amerikai Yale Egyetem kutatói most egészen konkrét kapcsolatról számoltak be a Nature-ben.

Tian Xu és munkatársai (Yale Egyetem, USA) muslicákban vizsgálták két olyan gén aktivitását, amelyek az embereknél megjelenő daganatok kialakulásában is szerepet játszanak. Az egyik a RAS elnevezésű gén, amelynek mutációja a ráktípusok 30%-ában van jelen, a másik pedig egy daganatelnyomó (tumorszupresszor) gén, a "scribble" volt. Ez utóbbi szintén hozzájárulhat a daganatok megjelenéséhez, ha mutálódik.

Önmagában egyik gén mutációja sem okoz rákot. Xu és kutatócsoportja azonban korábban már kimutatta, hogy ha ugyanazon sejtben egyszerre jelenik meg a két mutáció, akkor rosszindulatú daganat alakulhat ki. Az új kutatásból az is kiderült, hogy a rák kialakulásához nem feltétlenül szükséges, hogy a két génmutáció ugyanabban a sejtben legyen jelen: ha az egyik sejt hordozza a RAS mutáns változatát, egy mellette lévő pedig egy hibás "scribble" változatot, akkor a köztük kialakuló kapcsolat következtében ugyanúgy beindulhatnak a daganat keletkezéséhez vezető folyamatok.

A rákkeletkezéshez valamilyen külső környezeti hatásra is szükség lehet: a kutatók azt tapasztalták, hogy ha sebképződést indítanak be a szövetben, akkor a RAS mutációját hordozó sejtek tumorossá válnak. Ennek hátterében a JNK elnevezésű jelátviteli útvonal működése áll, amely különféle stresszhatások miatt aktiválódik: a kutatócsoport kimutatta, hogy a stresszhatást közvetítő jelek egyik sejtről a másikra terjednek. Így lehetséges, hogy a "scribble" és a RAS mutációját hordozó sejtek kapcsolatba kerülnek egymással, és mindez együtt tumorképződéshez vezet - olvasható az EurekAlert oldalán.

"A stresszközvetítő jel terjedése megállítható, ami új rákellenes gyógyszercélpontot tárt fel a számunkra. A rossz hír viszont az, hogy a mutációk sokkal könnyebben alakulnak ki egy szövet eltérő sejtjeiben, mint ugyanabban az egy sejtben. A stresszközvetítő jelet pedig többféle dolog is aktiválhatja, így a fizikai és az érzelmi stressz, a fertőzések vagy a gyulladások" - mondta Xu.

A rövid ideig tartó, akut stresszhatások - bár a hormontermelésben jelentős változásokat idéznek elő - átmeneti jellegűek, így az immunrendszer működésében nem okoznak mélyreható, tartós változást. Ezért jelenleg úgy vélik, hogy a rövid ideig tartó és nem gyakran ismétlődő stresszhatásoknak sem a daganatok keletkezésében, sem a már meglévő daganat növekedésében nincs bizonyított szerepe. Más a helyzet a tartós, krónikus stresszhatásokkal - például egy-egy szeretett hozzátartozó elvesztése vagy más hasonló súlyos csapás -, és az ennek talaján kialakuló stresszállapottal kapcsolatban. A hosszan tartó stresszhatás és a vele társultan többnyire kialakuló depressziós állapot tartós változást okoz a szervezet hormonháztartásban, és annak immunfunkcióiban. Ezek együttes szerepe a rák kialakulásában, illetve a már meglévő rákos megbetegedés fellángolásában és gyors terjedésében még nem egyértelműen bizonyított - írja a Daganatok.hu.