Két független tanulmány is kimutatta, hogy a méhlepény molekuláris problémái már igen korán meghatározhatják a születő csecsemő súlyát. Az eredmények alátámasztják azt az evolúciós hipotézist is, mely szerint az anyai és apai gének között elkeseredett küzdelem zajlik, s amelynek fő színtere a méhlepény.

A fejlett országokban is a normálisnál alacsonyabb testsúllyal jön világra a csecsemők 2%-a. E babák körében nagyobb a csecsemőhalandóság aránya az első hetekben, s nagyobb esélyük van fizikai vagy szellemi fejlődési rendellenességek megjelenésére. Az alacsony születési testsúly kapcsolatba hozható később fellépő különféle betegségek - például II. típusú cukorbetegség, szélütés, légzési- és koszorúér-betegségek - nagyobb kockázatával is.

A terhesség alatti alkoholfogyasztás, a dohányzás és az elégtelen táplálkozás mind komoly kockázati tényezőnek számítanak, ám számos alacsony testsúlyú csecsemő egészséges, jól táplált anyák gyermekeként jön világra.

Gordon Smith ( University of Cambridge , UK) és kollégái megállapították, hogy szoros összefüggés van az alacsony születési testsúly és egy fehérjemolekulának (PAPP-A, pregnancy-associated plasma protein) a terhesség első 12 hetében jellemző alacsony szintje között. A kutatók 4000 terhes nő vizsgálatából jutottak erre a következtetésre.

A PAPP-A molekula teszi lehetővé, hogy a méhlepény felismerjen egy olyan hormont - az inzulinszerű növekedési faktort, IGF -, amely a növekedéséhez szükséges. A PAPP-A e szerepe csak a terhesség legkorábbi időszakában fontos.

Jelenleg nem létezik módszer az alacsony születési testsúly korai előrejelzésére, a magzati ultrahangos vizsgálatok pedig éppen 12 hetes korban, a fent említett kritikus időszak után kezdődnek. A kutatók remélik, hogy a PAPP-A szintjének korai mérése új utat nyit a kockázatok megállapítása számára.

Miguel Constancia genetikus ( Babraham Institute , Cambridge, UK) és kollégái egy másik olyan tényezőt is azonosítottak - egyelőre legalábbis egerekben -, amelynek szintén komoly szerepe lehet a születési testsúlyban. A kutatók az IGF-II nevű növekedési faktort kódoló gén eddig nem ismert szerepére világítottak rá.

Ez a gén a magzatban és a méhlepényben fejeződik ki. A kutatók azt találták, hogy a gén alapvető szerepet játszik a méhlepény normális növekedésében és a magzat megfelelő tápanyag-ellátásában. Az IGF-II hiányában az egerek átlagos születési súlya 30%-kal volt kisebb a normális értéknél.

A felfedezés újabb adalékot jelent a nemek közötti genetikai konfliktus elméletéhez. Ennek megértéséhez tudnunk kell, hogy minden génünkből két példányt öröklünk, egyet az anyától, egyet pedig az apától, de csak egyikük fejeződik ki. A gének zömének esetében teljesen mindegy, hogy az anyai vagy az apai példány aktivizálódik. Néhány gén esetében azonban a „bekapcsolás” attól függ, hogy melyik szülőnktől származik (a szakemberek ezt genetikai imprintingnek nevezik).

Az IGF-II aktív változata is ilyen gén, s apai eredetű. Minél aktívabb a gén, annál több IGF-II-fehérje termelődik, amelynek hatására jól fejlett, a magzatot bőven tápláló méhlepény fejlődik. Az eredmény nagy, egészséges csecsemő - ideális helyzet az apának, hogy biztosítva lássa génjei továbbadását a következő generációba.

Az anya érdeke azonban az, hogy saját imprintált génjei segítségével felvegye a harcot e hatás ellen, s ellenőrzés alatt tartsa a magzat méretét. A terhesség amúgy is alaposan kizsigereli az anya szervezetét, de ezt nem szabad olyan mértékben megengednie, hogy később ne legyen esélye újabb terhességre, s génjei újbóli továbbadására.

Korai lenne azt állítani, hogy az alacsony testsúlyú csecsemők egyértelműen e genetikai csatározás áldozatai, mivel éppen csak kezdik megérteni a háttérben álló molekuláris mechanizmusokat. A kutatók szerint azonban mostanában értük el azt a pontot, ahol legalább a kérdések felvetését megkockáztathatjuk.

[origo]