A bilirubin nevű sárga epefesték a hemoglobin lebomlásával keletkezik. Nagyobb mennyisége okozza például az újszülöttek többségénél fellépő besárgulást. Sokáig nem tudták, mi a szerepe a szervezetben ennek a vízben nem oldódó, nagy koncentrációban mérgező (például az agyat károsító) vegyületnek.

Tovább bonyolította a dolgot, hogy prekurzora (a lebontási sorban közvetlen elődje), a biliverdin vízben oldódó, nem mérgező anyag, amit a szervezet könnyen ki tud választani. Miért és hogyan alakul a biliverdin bilirubinná?

Ausztrál kutatók néhány évvel ezelőtt megállapították, hogy a bilirubin nagyon erős antioxidáns, ami megvédi a sejteket a szabad gyökök károsító hatásától. De hogyan képes erre, hiszen a szövetekben csak nagyon kis koncentrációban találták meg?

Az amerikai Johns Hopkins Egyetem neurológusai azt gyanították, hogy a bilirubin kialakulása egy kémiai körfolyamat része lehet, amelyben állandóan pótlódik, hogy védő hatását kifejthesse. Solomon Snyder és David Baranano ezt úgy igazolták, hogy emberi sejteket használva gátolták a bilirubin képződését lehetővé tevő biliverdin reduktáz (BVRA) enzim működését. A sejteket a közismerten erős, oxigéngyököket képző hidrogén-peroxid hatásának téve ki károsodtak, vagy elpusztultak. Viszont ha a sejtekhez BVRA-t juttattak, a sejtek túlélték a hidrogén-peroxid mennyiségének tízezerszeres növelését is.

Ez csak azzal magyarázható, hogy miután a bilirubin megkötötte a szabad gyököket, visszaalakul előző formájába, azaz biliverdinné, amelyet a BVRA újból bilirubinná alakít, így az antioxidáns hatás fennmarad. Ez a hatás magyarázhatja, hogy azoknál a betegeknél, akiknél kedvezően magas a bilirubin szintje, kisebb a szív- és érrendszeri betegségek aránya, ami esetleg majd lehetőséget nyújt a bilirubin-BVRA klinikai alkalmazására, s bizonyos betegségek kezelésére.

(Természet Világa)