Védőoltás leukémia ellen - pár éven belül

Brit kutatók nagy lépést tettek a fehérvérűség egyik formájának gyógyítása felé.

A fehérvérűség egyik formája, az ún. krónikus myeloid leukémia (CML) általában 30 éves kor felett jelentkezik. Csontvelő-átültetés nélkül (és kemoterápiával) az átlagos túlélési idő 3-4 év. A betegek 20 százaléka azonban 10 évig vagy annál is tovább élhet.

Teljes gyógyulás a CML-ből egy módon képzelhető el: csontvelő-átültetéssel. Ezt csak fiatal, 55 év alatti életkorú betegnél lehet elvégezni, ha csontvelődonorként szóba jövő testvére van. A testvérek 25 százaléka alkalmas csontvelődonornak, az öröklődési szabályok alapján.

A CML elleni küzdelemben nagy erők összpontosulnak, nemzetközi együttműködés formájában. Egy brit kutatócsoport - hét év munka eredményeként - most elsőként azonosította azt a fehérjét, amelyet a leukémiás sejtek termelnek, s amely egyben az immunrendszer sejtjeinek célpontja.

A kutatók jó ideje tudják, hogy az immunrendszer természetes módon is reagál a leukémiás sejtekre. Ez a hatás azonban általában túl gyenge ahhoz, hogy leküzdje a betegséget. Az immunrendszer T-sejtjei (pontosabban a CD8+ T-limfociták, azaz a citotoxikus ölősejtek) úgy támadják meg a beteg sejteket, hogy a felszínükön lévő speciális, a brit csoport által azonosított fehérjemolekulához kapcsolódnak. A leukémiás sejtek felszínén már eddig is többféle különleges fehérjét azonosítottak, de a most megtalált nagy lökést adhat egy vakcina fejlesztéséhez.

A kutatásokat vezető Alejandro Madrigal professzor igen optimistán nyilatkozott a BBC-nek. "Ez egy igen fontos felfedezés. Mindössze néhány éven belül elkészülhet a CML elleni vakcina" - mondta, hozzátéve, hogy a vakcinát megelőzési céllal, az egész népességre kiterjesztve is lehetne alkalmazni.

A kutatók szerint e fehérje mesterséges sokszorosításával (klónozásával) olyan egyszerű vakcinát lehetne előállítani, amely az immunrendszer fokozott reakcióját váltja ki. Ugyanakkor laboratóriumi körülmények között olyan T-sejtek tenyészthetők, amelyek nagy hatásfokkal azonosítják ezt a molekulát. Ezeket az ölősejteket a beteggel megfelelő szintű genetikai rokonságban álló testvérekből is be lehet gyűjteni a "kiképzésük" előtt.

A CML kialakulásának oka

A vérképző sejtek folyamatos szaporodása közben előfordulhat, hogy hiba csúszik a DNS-t hordozó kromoszómák átörökítésének mechanizmusába. A kromoszomák eltörhetnek, a letört végek helyet cserélhetnek, és ilyenkor olyan génszakaszok kerülnek egymás mellé amelyek eredetileg egymástól távol helyezkedtek el. Ezt nevezzük transzlokációnak. Az így létrejött ún. fúziós gének felborítják a sejt szaporodásának szigorúan szabályzott rendszerét, a sejtek kontroll nélkül szaporodni kezdenek, leukémiás sejtekké válnak. A Philadelphia kromoszóma volt az első genetikai eltérés, amelynek a krónikus myeloid leukémiában játszott szerepét már a 60-as években felismerték. Ma már tudjuk, hogy a 9-es és 22-es kromoszómák transzlokációja okozza, ami a BCR és ABL nevű gének fúziója révén okoz krónikus myeloid leukémiát. Azóta több mint 100 leukémiát okozó transzlokációt ismerünk.

S.T.

A krónikus myeloid leukémiákról