Ez volt a nagy spanyolnáthajárvány oka

2014.04.29. 10:38

Kiderült, honnan eredt az eddigi legsúlyosabb influenzavírus, és miért szedett olyan sok halálos áldozatot.

A H1N1-vírus által okozott 1918-as influenzajárvány a világ eddigi legpusztítóbb influenzajárványa volt. Mintegy 500 millió embert betegített meg világszerte, még a távoli csendes-óceáni szigeteken és az Északi-sarkvidéken is, és 50–100 millió halálos áldozatot (a világ népességének 3-5 százaléka) szedett. Bár elterjedten nevezik spanyolnáthajárványnak (mivel súlyosan megbetegítette XIII. Alfonz királyt), Spanyolországban nem tombolt jobban a járvány, mint másutt.

A járvány különlegessége volt, hogy a legtöbb áldozatát a fiatal felnőtt lakosságból szedte, ellentétben a többi influenzajárvánnyal, amelyeknél a halálos áldozatok zöme a fiatal gyerekek és az idősek közül kerül ki.

Szükségkórház az 1918-as influenzajárvány idejénForrás: Otis Historical Archives National Museum of Health & Medicine

Az Arizonai Egyetem kutatóinak most sikerült választ találniuk a járvány eddig megoldatlan rejtélyére: honnan eredt a vírus, és miért okozott olyan súlyos fertőzést?

Michael Worobey és munkatársai egy minden eddiginél pontosabb "molekuláris óra" (a genetikai anyagban az idők során felhalmozódó örökletes változásokon, azaz mutációkon alapuló evolúciós „óra”) megközelítést fejlesztettek ki a vírus változásainak meghatározására. Ezt használták az 1918-as járványt okozó H1N1-influenza A-vírus (IAV), a klasszikus sertés H1N1-influenzavírus és a járvány után 1918 és 1957 között előforduló H1N1-törzsek összehasonlítására.

Meglepő módon nem találtak semmilyen bizonyítékot az 1918-as vírus eredetével kapcsolatos egyik korábbi elméletre sem. Vagyis sem arra, hogy a vírus közvetlenül madarakról került volna át emberekre, sem pedig arra, hogy génkicserélődés történt volna a létező emberi vírusok  és sertésinfluenza-vírusok között.

Ehelyett a kutatók azt állapították meg, hogy a világjárványt okozó vírus röviddel 1918 előtt bukkant fel, és egy már létező H1 emberi vírusba épült be egy madárinfluenza-vírus genetikai anyaga (N1), 10-15 évvel a járvány kitörése előtt.

Nem lehettek védettek

A Worobey vezette vizsgálatok még egy fontos dolgot is kiderítettek. A jelek szerint befolyásolja az emberek érzékenységét a jövőbeni influenzafertőzésre az, hogy milyen influenzatörzsek támadásának voltak kitéve gyerekkorukban. Ez fontos felfedezés az oltási stratégia és a járványmegelőzés szempontjából.

A világjárványt okozó vírus 20–40 évesek között megfigyelhető nagy halálozási rátáját másodlagosan fellépő bakteriális szövődmények – főként tüdőgyulladás – okozták. A kutatók szerint ennek oka az lehetett, hogy az 1880 és 1900 között született fiatalok zöme csak az akkoriban feltehetően elterjedt H3N8-vírus fertőzésének volt kitéve korábban. Ennek egészen eltérőek a felületi fehérjéi (antigénjei) a H1N1-víruséitól, így a korábbi fertőzések nem alakítottak ki semmilyen védettséget az új vírus ellen. A kutatók úgy gondolják, hogy az idősebbekre – és a gyerekekre is – azért volt kevésbé veszélyes a vírus, mert ők életük során már érintkezhettek valamilyen H1N1-szerű vírussal.

A szerzők azt is megállapították, hogy a védettség szempontjából még az is többet ért, ha valaki korábban már érintkezett másféle (nem H és N) IAV-vírusfehérjékkel, mint ha egyáltalán nem volt kitéve semmilyen korábbi IAV-fertőzésnek. Ezért volt különösen nagy a halálos áldozatok száma a viszonylag elkülönült óceániai szigeteken.

Az influenzavírusnak ma is állandóan újabb és újabb változatai bukkannak fel. Ilyen volt például a 2000-es évek közepén sok halálos áldozatot szedő H5N1 (madárinfluenza)-vírus, és ilyen a legújabb veszélyforrás, a Kínában 2013-ban megjelent H7N9-madárinfluenza. A H5N1-vírusra a fiatalabb emberek, míg a H7N9-re az idősebbek az érzékenyebbek. Ennek oka Worobey szerint az lehet, hogy a megbetegedettek más-más influenza-antigéneknek voltak kitéve gyerekkorukban. A gyerekkori kitettség okozta védettség alaposabb felderítése elősegítheti a hatékonyabb influenzavakcinák kifejlesztését, mondta Worobey.