Így térhet vissza az egyik legrettegettebb ráktípus

Vágólapra másolva!
Sikerült leírni a vastagbélrák kemoterápia utáni kiújulásának mechanizmusát. A barcelonai Biomedicina Kutatóintézet munkatársai azonosítottak egy gént és egy specifikus sejtpopulációt, amely a vastagbélrák kiújulását irányítja, ezzel megnyitva az utat olyan új kezelések előtt, amelyek célba vehetik és semlegesíthetik ezeket a sejtpopulációkat, drasztikusan javítva a kemoterápia hatékonyságát - olvasható az IFL Science cikkében.
Vágólapra másolva!

A Nature Cancer című folyóiratban közölt eredmények olyan őssejtpopulációt mutatnak be a vastagbélrákban, amely egy ún. Mex3a gént fejez ki.

Emiatt a gén miatt a sejtpopuláció látens (nyugalmi) állapotban marad a kemoterápiás kezelés alatt. Miután a terápia véget ér, a sejtek újra aktiválódnak, ami a rák kiújulásához vezet.

A kemoterápiás gyógyszerek hatására az adott sejtpopuláció védekező állapotot vesz fel, ám amikor a hatóanyagok kiürülnek a szervezetből, a környezet ismét kedvezőbbé válik a sejtek számára, így azok újra tumort képezhetnek.

- magyarázza Dr. Eduard Batlle a kiadott sajtóközleményében.

A tanulmányban a szakértők ún. organoidokat vizsgáltak. Ezek háromdimenziós, laboratóriumban tenyésztett tumoros szövetek, amiket eredetileg rákbeteg páciensekből, vagy állatmodellekből nyertek ki.

- magyarázza Adrián Álvarez-Varela, a tanulmány első szerzője.

A kutatók az organoidokon végzett megfigyeléseket és az állati adatokat összehasonlították a betegek vastagbéldaganataiból vett minták genetikai információival.

Vastagbélrák számítógépes grafikán Forrás: SPL

A kemoterápia utáni rákkiújulást lehetővé tévő mechanizmus megismerése mellett a kutatócsoport azt is felfedezte, hogy a Mex3a gént ki lehet iktatni a rákos sejtekben, lehetetlenné téve a daganatos sejtek elrejtőzését a kemoterápiás kezelés során. Ezért a Mex3a gén és fehérjeterméke hasznos gyógyszercélpont lehet, amely a kemoterápiás kezelésekkel párhuzamosan alkalmazva megakadályozhatja a vastagbélrák kiújulását.

A szerzők a jövőben szeretnék feltárni azt a pontos molekuláris mechanizmust, amely megmagyarázhatja, hogy a Mex3a gén és fehérje hogyan tartja nyugalmi állapotban a vastagbélrák őssejtjeit. Azt is szeretnék kideríteni, hogy a kemoterápiás kezelés hatására miként vesznek fel e sejtek az embrionális őssejtekhez hasonló állapotot, és tudnak újra aktiválódni a terápia befejezése után.