Már eddig is sejtették, hogy a herpeszvírus behatolhat az agyba, a terjedés pontos mechanizmusa ugyanakkor idáig feltérképezetlen volt - írja a Science Alert tudományos portálon megjelent hír.
Az amerikai Coloradói Egyetem és a franciaországi Bourgogne Egyetem kutatói azonban kiderítették, hogy a HSV-1 két fő útvonalon keresztül juthat a központi idegrendszerbe:
az egyik a háromosztatú ideg (nervus trigeminus), a másik pedig a szaglóideg.
A kutatók szerint a HSV-1 az agy több fontos régiójában is megjelenhet. Ezek közé tartozik az agytörzs, amely az alapvető életfunkciókat (légzés, szívverés) szabályozza, valamint a hipotalamusz, amely az alvástól és hangulattól kezdve az étvágyig és a hormonokig számos területet befolyásol. Ugyanakkor az agy több részében, például a memóriához és térbeli tájékozódáshoz kapcsolódó hippocampusban, valamint az emlékezetért és koncentrációért felelős agykéregben nem mutattak ki HSV-1 antigéneket.
Az agy „házi” immunsejtjei, a mikroglia sejtek, reagálnak a HSV-1 fertőzésre, és a vírus jelenlétére gyulladással válaszolnak. Érdekes módon a kutatók megfigyelték, hogy bizonyos agyterületeken a gyulladás még a vírus eltűnése után is fennmaradt.
Ez a krónikus gyulladás hosszú távon káros lehet, és számos neurodegeneratív betegséget előidézhet.
A tanulmányban felvetették, hogy a HSV-1 fertőzés és az általa kiváltott mikroglia-gyulladás hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulásához, vagy legalábbis befolyásolhatja annak előrehaladását. Bár a HSV-1 jelenléte a vizsgálat alatt nem okozott teljes agyvelőgyulladást (encephalitis), a kutatás eredményei arra utalnak, hogy a vírus még így is befolyásolhatja az agyműködést.
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2012-es adatai szerint a 0–49 éves korosztályban több mint 3,7 milliárd ember, azaz a világ népességének körülbelül 67%-a fertőzött HSV-1-gyel.
A herpes simplex vírus 1-es típusa (HSV-1) egy gyakori vírus, amely leginkább az ajkakon és az arcon okoz fájdalmas hólyagos bőrkiütéseket, ismertebb nevén ajakherpeszt. A HSV-1 a fertőzést követően nyugalmi állapotba kerülhet az idegrendszerben, és időnként újra aktiválódhat, ha stressz éri a fertőzöttet vagy annak immunrendszere legyengül.