Felfedezték a tespedésért felelős két gént

Sokan azt gondolják, azért nem kelünk fel a fotelből, hogy mozogjunk egy kicsit, mert lusták vagyunk. Mostantól azonban tudományos érvvel cáfolhatjuk ezt az állítást. Egy kanadai egyetem kutatói felfedezték, hogy talán azért tespedünk, mert nem működik bennünk néhány fontos gén.

A kanadai McMaster Egyetem kutatói egészséges, különlegesen tenyésztett egerekkel kísérleteztek, amelyek izmaiból eltávolítottak két gént. A gének eltávolítása meglepő eredménnyel járt.

"Az egerek imádnak futkosni" - mondja Gregory Steinberg, aki az anyagcsere és az elhízás kutatásával foglalkozik a Michael G. DeGroote orvosi egyetemen. "Míg a normális egerek több kilométert képesek szaladni naponta, addig azok az egerek, amelyek izmából hiányzik ez a két gén, csak annyit tudnak futni, mintha leszaladnánk a postaládához meg vissza. Az egerek kinézetre nem különböznek testvéreiktől, de pár másodperc alatt rájövünk, mely állatokból hiányoznak a gének."

A két gén az úgynevezett AMP-aktivált protein-kináz (AMPK) fehérje termelődését szabályozza. Ez az enzim termelődik akkor, amikor fizikai erőkifejtést végzünk. A kutatók azt tapasztalták, hogy azon egerek izmaiban, amelyekben nincsenek meg ezek az AMPK-gének, kevesebb mitokondrium (a sejtek energiaellátásáért felelős sejtszervecske) található, és csökken az izmok glükózfelvevő képessége a testmozgás folyamán.

Amikor tehát testmozgást végzünk, akkor több mitokondrium van jelen az izomzatban. Ha lustálkodunk, akkor a mitokondriumok száma csökken. Az új eredményekből kiderült, hogy a mitokondriumok mennyiségének legfőbb szabályozója az AMPK-enzim, mondja Steinberg. A gének hiánya miatt jön létre kevesebb mitokondrium az izomsejtekben.

Világszerte több ezer kutató foglalkozik az AMPK-val, de a McMaster kutatócsoportjának sikerült először kimutatnia létfontosságú szerepét a testmozgásban. Az Amerikai Tudományos Akadémia folyóiratában (PNAS) megjelent eredmények fontosak azon emberek számára is, akiknek nehezükre esik a mozgás, például mert elhízottak, asztmásak vagy mozgáskorlátozottak. A testmozgás hiánya más szövődményekhez, például cukorbajhoz vagy szívbetegséghez vezethet.

Steinberg úgy gondolja, hogy a tanulmány fontos üzenetet hordoz a mozgásszegény életmódot folytató emberek számára. "Ahogy a technika fejlődésével egyre inkább kiiktatjuk életünkből a fizikai aktivitást, a népesség átlagos fitnesze lecsökken, és emiatt csökken a mitokondriumok száma az emberek izomzatában. Emiatt viszont sokkal nehezebb rávenni az embereket, hogy kezdjenek többet mozogni" - mondja a kutató.

Géndopping

A felfedezés negatív hatása lehet, ha az eredményeket az úgynevezett géndoppingban alkalmazzák. Az AMPK-enzim tuningolásával valószínűleg jelentősen fokozható az izmok teljesítménye.

Állatkísérletekben már számos sikeres próbálkozás történt az izomsejtek működését befolyásoló genetikai beavatkozások terén. A Johns Hopkins Egyetemen 1997-ben fedezték fel, hogy ha az egérben megváltoztatják az izomnövekedést szabályozó miosztatin nevű gént, akkor az állat izomzata és izommunkája a kétszeresére nő. 2005-ben a San Diegóban található Salk Intézetben a kutatók egyetlen, szintén az izmok növekedését befolyásoló gén átkapcsolásával elérték, hogy az állat izomműködése sokkal kitartóbb legyen.