Nagy lépés a rák terjedésének megértéséhez

Vágólapra másolva!
Brit kutatók kitűnő eredménye a rákos áttétekkel kapcsolatban.
Vágólapra másolva!

A skót Glasgow's Beatson Intézet kutatói áttörésnek számító eredményről számoltak be a Nature Cell Biology c. szaklap 2002 augusztusi számában. Kutatásaik alapján világosabbá vált, hogyan terjednek a rákos sejtek a szervezetben.

Felfedezésük lényege, hogy egy kulcsfontosságú fehérjemolekula - az Src - hogyan segíti elő az elsődleges daganat körüli szövetek szerkezetének meggyengülését, megnyitva az utat a tumorsejtek szétterjedése előtt.

Nature Cell Biologyhttp://www.nature.com/ncb/

A nagyszerű felfedezés olyan gyógyszerek kifejlesztését teheti lehetővé, amelyek gátolják ezt a hatást, s megakadályozzák a tumorsejtek elvándorlását és új helyeken való megtelepedését, azaz az áttétek képződését. Az áttétek kialakulásának megakadályozására ma még nincs gyógyszer, pedig általában ezek vezetnek a daganatos betegek halálához.

Az Src volt a legelső molekula, amelyet a daganatok, különösen a különféle béldaganatok kifejlődésével kapcsolatba hoztak. Eddig azonban senki nem tudta pontosan, valójában hogyan fejti ki hatását.

Az egészséges szövetek sejtjeit számos "molekulahíd" kapcsolja egymáshoz, így egyfajta tartós "állványzat" alakul ki belőlük. A daganat kifejlődése során ez az "állvány" meggyengül, a kötések elszakadnak, s a szövetek szerkezete szervezetlenné válik. Az Src kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban.

Normális mennyiségben az Src biztosítja az egészséges szövetek flexibilitását, elegendő helyet biztosítva a további növekedési folyamatokhoz. A daganat kifejlődésekor azonban az Src túltermelődik, s ez vezet a szöveti szerkezet összezavarodásához. Margaret Frame professzor, a kutatások vezetője és kollégái ugyanis már korábban azt találták, hogy az Src hatására a sejtek felszínéről eltávozik egy másik molekulatípus, az ún. E-cadherin. Az E-cadherin pedig létfontosságú az "állványzat" léte szempontjából, mivel ez köti össze a sejteket. Az új eredmények alapján kiderült, hogy ebben a folyamatban szükség van az Src és egy másik molekulatípus, az ún. integrinek kölcsönhatására is.

A Nature Cell Biology beszámolója: Src-induced de-regulation of E-cadherin in colon cancer cells requires integrin signalling; pp 632 - 638 - E Avizienyte, A W Wyke, R J Jones, G W McLean, M A Westhoff, V G Brunton & M C Frame.