Újabb támadáspontok a rák ellen

Vágólapra másolva!
Amerikai kutatók 57 olyan gént azonosítottak, amelyek működése szerepet játszik az emberi rákos sejtek szaporodásában. Közülük néhány csak a rákos sejtekben aktív, az egészséges sejtekben nem - így új gyógyszer-támadáspontokat jelenthetnek.
Vágólapra másolva!

Az emberi genetikai állomány feltérképezésének köszönhetően, illetve a genomikai módszerek gyors fejlődésével egyre több olyan gént azonosítanak a kutatók, amelyek változatai szerepet játszanak a daganatos betegségek kialakulásában. Mint arról legutóbb beszámoltunk, a közelmúltban 48 olyan gént találtak, amelyek az áttétképződést segítik. Most 57 újabb gént "halásztak ki" a University of Illinois (Chicago) kutatói. Részletes beszámoljuk a Cancer Cell c. szaklap 2003. július 22-ei számában jelent meg.

A kutatók által alkalmazott módszer lényege, hogy az emberi DNS-t véletlenszerűen apró darabokra vagdosták, majd ezeket a darabokat egy "génszállító eszközzel" (egy ún. vektorral) emlőből származó sejtekbe juttatták be, ahol aztán aktiválták őket.

Kiderült, hogy egyes darabok gátolták az emlő-eredetű tumorsejtek osztódását azáltal, hogy a tumorsejtek osztódását lehetővé tévő génekhez hozzákapcsolódtak, és azokat "lekapcsolták". A módszerrel 57 ilyen gént sikerült azonosítani.

Az eredményeket az teszi meggyőzővé, hogy az 57 gén között számos olyan akadt, amelyről már bizonyított, hogy szerepe van a tumorsejtek osztódásában. Számos génről azonban eddig nem rendelkeztünk ilyen információval, sőt egyesek funkciója eddig teljesen ismeretlen volt.

A gének egy része csak tumorsejtekben bizonyult aktívnak, egészséges sejtekben nem. Ezért ezek jelenthetik a legjobb célpontokat új gyógyszerek számára.

Az egyik ilyen gén egy sejtfelszíni fehérjét (L1-CAM) kódol, amelyről eddig azt tudták, hogy az idegrendszer fejlődésében játszik szerepet, de azt nem, hogy közreműködik a tumorsejtek osztódásában is. Ezt a fehérjét antitestekkel (ellenanyag-molekulákkal) blokkolva a kutatóknak sikerült megállítaniuk emlő-, vastagbél- és méhnyak-eredetű tumorsejtek osztódását, egyelőre élő szervezeten kívüli (in vitro) kísérletekben, s ezzel nem befolyásolták a normális sejtek működését.