Agyvérzés: gátolható sejtkárosodás

Amerikai kutatók megfejtették az agyvérzést követően fellépő sejtkárosodás egyik fontos mechanizmusát. A folyamat blokkolására - jövőben - kifejlesztett gyógyszerek, mérsékelhetik majd az agyvérzés okozta károsodás mértékét.

Az agyi ér elzáródása miatt az általa ellátott agyszövetek nem kapnak megfelelő mennyiségű, oxigéndús vért, ami az érintett agyterület pH-jának csökkenéséhez vezet. Az idegsejtekben ugyanekkor megemelkedő kalciumion-szint a sejtek maradandó károsodásához vezető láncreakciót indít el. A portlandi Robert Dow Neurobiology Laboratories kutatóinak kísérleti állatokon végzett vizsgálatokkal elsőként sikerült azonosítaniuk e láncreakció egyik tényezőjét.

Olyan ioncsatornákat fedeztek fel a károsodott idegsejtek sejthártyájában, melyek savas közegben kinyílnak, így lehetővé teszik nagy mennyiségű kalciumion sejtbe történő bejutását. A kutatóknak a savas közegre érzékeny ioncsatornák működésének blokkolásával, patkányoknál sikerült enyhíteniük az agyvérzést követően amúgy fellépő maradandó károsodás mértékét is. Megfigyelték továbbá, hogy azoknál az állatoknál, akiknél mutáció miatt hiányoznak ezek az ioncsatornák, a pH-csökkenésével járó maradandó károsodás nem lép fel.

A kutatók remélik, hogy a folyamat blokkolására - jövőben - kifejlesztett gyógyszerek hozzájárulhatnak majd az agyvérzéses betegek hatékonyabb, komplex kezeléséhez. Eredményeikről a Cell című szakfolyóiratban számolnak be.

Cseh Júlia